Сильное
повышение артериального давления (
гипертензию) чаще всего вызывают
избыток соли, курение, хронический стресс, ожирение и алкоголь. Резкие скачки провоцируют
кофеин, крепкий чай, острые блюда и жирная пища. Также важную роль играют наследственность,
заболевания почек, сердца и щитовидной
1. Прессорный и депрессорный механиз регуляции АД
2.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
3.
Симпатоадреналовая система
4.
Антидиуретический гормон (вазопрессин)
5.
Предсердный натрийуретический пептид
6.
Калликреин-кининовая система
7.
Эндокринная АД (болезнь и синдром Иценко Кушинга, синдром Конна, феохромоцитома и др)
8.
Гемодинамическая АД (коарктация аорты, атеросклероз аорты и ДР.)
9.
Влияние иона натрия, калия, кальция, магний и газов крови на АД
10.
Нейрогенная АГ
11. Факторы риска ГБ
12. Патофизиологические стадии гипертонической болезни
13. Изменения органов мишени при ГБ
14. Стратификация риска у больных с АГ
15. Гипертоническая болезнь по стадии
16. Формулировка диагноза ГБ
17. Диагностика (жалобы, физикальные обследование, лабораторные и инструментальные исследования)
18. Терапия ГБ
19. Предпочтительные класси антигипертензивные препараты при различных клинических ситуации (состояние)
20.
Эластично сосудов
21 инсулин резистентность
22.прием диуретиков
1. Прессорная и депрессорная регуляция сосуда
двигательного центра, то есть ц
ентральная регуляция артериальное давление.
Дуга аорта находится в
грудном полости имеется в виду
бифуркация общая сонная артерия. (
Бифуркация это когда сонная артерия делится на внутренний и наружный сонной артерии).
Она находится в области шеи. Там имеется
хеморецепторы . Они
возбуждаются при снижении кислорода в артериальной крови, когда возбуждаются они постоянно, возбуждаются значит
при возбуждении хеморецепторов находящийся в дуге аорте и бифуркация общая сонной артерии адекватного
раздражителя который является гипоксия, но
при усилении он будет больше возбуждаться.
От этих рецепторов импульсы
поступают мозга именно про долговатого мозг.
В дополнительном мозге имеется сосудодвигательный центр, этот сосудодвигательный центр
возбуждается и свои сигналы отправляет к спинному мозгу.
Это боковые рога из спинного мозга .от боковой рога здесь
расположена
симпатический центр.
Значит от симпатичного центра выходит волокна образуют при
гаегелинарный волокна, далее образует и от него отходит постганглионарные волокна , в окончании для
сердца выделяет
Норадреналин который,
взаимодействует с→ бета-1 адренорецепторы,
то есть оказывает четыре положительных эффекта, то есть
увеличивается чистоту сердце, в итоге
повышается артериальное давление.
С другой
стороны часть волокна отправляются тоже симпатичный центр, выделяется свои волокна, то есть пренагелярные волокна далее на
преганглионарные волокна приходит в
Ганг далее постгаглионярные волокна и заканчивается в сосудах,
- в сосудах имеется Альфа 1 Андренорецептор значит в окончании этот симпатический нерв выделяет Нора адреналин который взаимодействует с Алфа 1 и это оказывается сужение сосуды, увеличивается общее периферические сосудах сопротивление увеличивается артериальное давление.
В ганглиях выделяется
аситахолин а постгларных волокнах имеется н рецептор
никотиновый рецептор нейронного типа нн, то есть ацетилхолин взаимодействует с нн-рецептором
тогда этот импульс проходит через Гангелях.
Почему вот эти рецепторы нужно наизусть знать так как Когда назначают лекарственный препараты основывается на это, мы знаем за
счёт сердце повышается артериальная давление причина
- сужение митрального Клапана
- аортального клапана Когда аортальный клапан сужается, это называется стеноз аортального клапана. Причины могут быть разные: это может быть врождённое заболевание, кальцификация с возрастом, ревматические заболевания или инфекции. Чтобы понять, что он сужен, обычно обращаются к кардиологу: проводится эхокардиография, прослушивание сердца, а также анализы.
ТАБ. Бисопролол ,Бета-адреноблокаторы (бета-блокаторы) — это лекарственные препараты, которые блокируют бета-адренорецепторы, в частности бета-1, расположенные преимущественно в сердце.и давление снижается.
Или например я
\блокирую
альфа1-адреноблокаторы рецептор например
ТАБ . Празозин и теразозин альфа1-адреноблокаторы, используемые для снижения артериального давления сосуды начинают расширяться
2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Механизм
Симпатоадреналовая система (
САС) ,При этиологических факторов например
невроз или какие-то патологии центральные нервная система возбуждается гипоталамус.
Гипоталамус, имеет доступ
эндокринной системы который контролирует через гипофиз выработку Гармонов
- Эндокринной системы. (гормон)
- Вегетативной нервной системы, то есть центр 1. парасимпатического отдела и центр 2. симпатического отдела возбуждается центр симпатического отдела.
Ацетилхолин активирует парасимпатическую систему, которая отвечает за состояния отдыха и восстановления: это замедление сердцебиения, расслабление, улучшение пищеварения. То есть он помогает организму успокоиться и восстановиться после стрессовых реакций.
В мозговом слое надпочечников имеются Nn-рецепторы, то есть никотиновые холинорецепторы нейронального типа.
В ответ на стимуляцию преганглионарными симпатическими волокнами
ацетилхолин взаимодействует с этими Nn-рецепторами, что вызывает выделение
катехоламинов —
адреналина, норадреналина и дофамина — из мозгового вещества надпочечников и из нервных окончаний
в ответ на стресс.
Катехоламины
действуют на сердце, возбуждая β1-адренорецепторы, из-за чего увеличиваются сила и частота сердечных сокращений, и в итоге
повышается артериальное давление.
С другой стороны,
катехоламины взаимодействуют с α-
адренорецепторами и оказывают
сосудосуживающий эффект, что повышает общее
периферическое сосудистое сопротивление и тоже повышает артериальное давление.
Из препаратов здесь используются β-адреноблокаторы, α-адреноблокаторы и N-холиноблокаторы. Ганглиоблокаторы — это и есть N-холиноблокаторы.
Стресс → нервный медиатор
→ гипоталамус
→ вегетативная
→ симпатическая отдел система
→ ацетилхолин +
нн рецептор
→ катехоламины
→ бета 1, Алфа 1 блокаторы → сердце чистоты сер. Сокращение +
подъем давление
3. Симпатоадреналовая система (САС) — это комплексный механизм,
для адаптации организма к
- стрессу,
- физическим нагрузкам и
- Опасности.
Она обеспечивает реакцию «бей или беги»,
резко повышая уровень катехоламинов (адреналина и норадреналина), что
увеличивает частоту сердечных сокращений, давление, уровень глюкозы и перераспределяет кровоток.
Клетки мозгового вещества (хромаффинные клетки) вырабатывают гормоны адреналин (около 80%) и норадреналин (около 20%).
Основные функции и особенности:
Реакция на стресс: Мозговое вещество мгновенно выбрасывает адреналин и норадреналин в кровь при стрессе, испуге или угрозе.
Физиологическое действие: Адреналин сужает сосуды, ускоряет сердцебиение (ЧСС), повышает артериальное давление и расширяет зрачки.
Обмен веществ: Гормоны стимулируют расщепление жиров и повышают уровень глюкозы в крови для обеспечения энергии.
Регуляция: Деятельность клеток управляется симпатическими нервами.
Патологии: Опухоль из клеток мозгового вещества называется
феохромоцитома.
4 Антидиуретический гормон
Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) — это важный регулятор водного баланса, который
синтезируется в гипоталамусе, транспортируется в заднюю долю гипофиза (
нейрогипофиз) и
уже оттуда секретируется в кровь. Условия, которые
вызывают дефицит вазопрессина или блокируют его действие, приводят к выделению
большого количества почти бесцветной мочи, не содержащей сахара.
Какое заболевание связано с нехваткой антидиуретического гормона?
Диабет несахарный — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризующееся
полиурией и
полидипсией.
Что стимулирует выработку антидиуретического гормона?
Секреция гормона увеличивается при
повышении осмолярности плазмы крови и при
уменьшении объёма внеклеточной жидкости.
Как снизить антидиуретический гормон?
Лечение заключается в ограничении потребления воды, иногда производится
пероральное или внутривенное введение хлорида натрия, в редких случаях используются антагонисты рецепторов вазопрессина, такие как кониваптан или толваптан. СНС АДГ может вызывать значительную гипонатриемия.
Избыток антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессина) вызывает синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ). Это приводит к задержке воды в организме, гипонатриемии (снижению натрия в крови) и высокой концентрации мочи.
Основные причины включают опухоли (особенно рак легких), заболевания ЦНС (инсульты, травмы), легочные инфекции и побочные эффекты лекарств.
Основные причины избытка АДГ:
- Опухолевые заболевания: Продукция АДG вне гипофиза, чаще всего мелкоклеточным раком легкого.
- Заболевания ЦНС: Инсульт, кровоизлияния, опухоли мозга, инфекции (менингит, энцефалит), черепно-мозговые травмы.
- Легочные патологии: Пневмония, туберкулез, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
- Лекарственные препараты: Некоторые антидепрессанты, нейролептики, противоопухолевые средства, препараты для лечения диабета.
- Другие причины: Послеоперационный период, сильный стресс или боль.
- Избыток АДГ заставляет почки удерживать воду, что разжижает кровь и снижает уровень натрия, вызывая тошноту, головную боль, спутанность сознания, а в тяжелых случаях — судороги и кому.
5;
Предсердный натрийуретический пептид (ПНП или ANP) — это
гормон,
вырабатываемый клетками предсердий в ответ
на растяжение их стенок, который
регулирует водно-электролитный баланс и
артериальное давление. Он оказывает
мощное сосудорасширяющее действие, способствует
выведению натрия и воды почками, тем самым
снижая нагрузку на сердце и уменьшая объем циркулирующей крови.
Группа белков крови, играющих роль в воспалении, контролировании артериального давления, коагуляции и возникновении болевых ощущений. Важнейшими компонентами данной системы являются брадикинин и каллидин.
7.Основные формы эндокринной АГ
1. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга (Гиперкортицизм)Развивается при избытке кортизола (гормона стресса).
Причины: Аденома гипофиза (Болезнь Кушинга — избыток АКТГ, стимулирующий надпочечники) или опухоль надпочечника (Синдром Кушинга).
Симптомы АГ:
- Стойкое повышение АД,
- резистентное к обычной терапии.
- Клинические признаки:
- Ожирение (лицо, туловище),
- тонкие руки/ноги,
- багровые стрии (растяжки),
- мышечная слабость,
- сахарный диабет,
- остеопороз.
2.
Синдром Конна (Первичный гиперальдостеронизм)Связан с
автономной гиперпродукцией альдостерона корой надпочечников, что приводит
к
задержке натрия и воды, выведению калия.
Причины:
- Аденома надпочечника (альдостерома)
- или гиперплазия надпочечников.
Симптомы АГ:
- Часто стабильная гипертензия,
- иногда резистентная.
Клинические признаки:
- Мышечная слабость,
- парестезии (онемение),
- судороги,
- эпизоды снижения калия (гипокалиемия),
- жажда,
- обильное мочеиспускание.
3.
Феохромоцитома Опухоль мозгового вещества надпочечников (или вненадпочечниковая), продуцирующая
катехоламины (
адреналин, норадреналин).
Симптомы АГ:
- Часто кризовое течение (резкие скачки АД),
- реже постоянная АГ.
Клинические признаки (триада):
Сильная головная боль,
проливной пот,
сердцебиение (тахикардия) во время криза.
Особенности:
АД плохо контролируется обычными препаратами, возможна
ортостатическая гипотензия (резкое
падение АД при вставании).
4.
Другие формыГипертиреоз (тиреотоксикоз):
Повышение гормонов щитовидной железы (увеличивается систолическое АД).
Акромегалия:
Избыток гормона роста.
Диагностика эндокринной АГЭндокринную причину следует подозревать при:
АГ в
- молодом возрасте (до 30-40 лет).
- Резистентной АГ (неэффективность 3-х и более препаратов).
- Гипокалиемии (при приеме или без приема диуретиков).
- «Случайной» находке опухоли надпочечника (инциденталома) при КТ.
Скрининг включает:
- Кушинг: Свободный кортизол в слюне (вечер), малая дексаметазоновая проба, АКТГ.\
- Конн: Альдостерон-рениновое соотношение (АРС).
- Феохромоцитома: Свободные метанефрины в плазме крови или суточной моче.
Лечение Лечение в большинстве случаев — хирургическое (удаление аденомы, опухоли, лапароскопическая адреналэктомия).
- При синдроме Конна перед операцией назначают антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон).
- При феохромоцитоме необходима обязательная предоперационная подготовка альфа-адреноблокаторами (например, доксазозин) для предотвращения кризов во время операции.
- Локализация: Чаще всего сужение (стеноз) возникает в месте перехода дуги аорты в нисходящий грудной отдел — на уровне перешейка аорты.
- Гемодинамические последствия:
- Артериальная гипертензия: Из-за сужения левому желудочку приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к значительному повышению давления в сосудах головы и рук.
- Снижение кровотока: В нижней части тела давление крови понижено, что вызывает ишемию почек, кишечника и нижних конечностей.
Симптомы:
- Головная боль,
- пульсация в затылке,
- частые носовые кровотечения,
- слабость и
- утомляемость ног.
Прогноз: Без хирургического лечения продолжительность жизни часто ограничена 25–30 годами.
Атеросклероз аорты и другие причины гемодинамических измененийАтеросклероз аорты, в отличие от коарктации, является
приобретенным заболеванием, при котором отложения холестерина сужают просвет сосуда, нарушая нормальный кровоток. К иным причинам гемодинамически значимых изменений давления могут относиться различные синдромы,
приводящие к сужению крупных сосудов.
- Основные причины гемодинамической АД (артериальной гипертензии):Врожденные пороки:
- Коарктация аорты.Приобретенные заболевания: Атеросклероз аорты, затрагивающий грудной и брюшной отделы.
- Воспалительные заболевания:
Артерииты, сужающие просвет аорты.
9.
| Электролит/Газ |
Изменение |
Влияние на АД |
Механизм |
| Натрий |
Повышение |
Повышает |
Задержка жидкости, объем крови |
| Калий |
Повышение |
Снижает |
Выведение \(Na), расслабление сосудов |
| Магний |
Повышение |
Снижает |
Вазодилатация (расширение) |
| Кальций |
Повышение |
Повышает |
Вазоконстрикция (сужение) |
| (CO2) (ацидоз) |
Повышение |
Повышает /
Снижает |
Локальная вазодилатация / Симпатическая активация |
| (O2) (гипоксия) |
Снижение |
Повышает |
Адреналиновая реакция |
10.
Ключевые аспекты нейрогенной АГ:
Причины: Функциональные нарушения высшей нервной деятельности (неврозы) и органические поражения структур головного мозга (энцефалит, опухоли, травмы, инсульты).
Механизм: Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к стойкому спазму сосудов и повышению давления.
Симптомы: Стойкое повышение АД, часто в сочетании с учащенным сердцебиением, головокружением, головной болью и тревожностью.
Диагностика: Требует обследования у невролога и кардиолога, включая МРТ головного мозга, ЭЭГ и суточное мониторирование АД.
Лечение: Направлено на устранение причины (лечение заболеваний ЦНС), применение седативных препаратов, психотерапии и антигипертензивных средств.
Нейрогенная гипертензия
опасна, так как может приводить к тяжелым осложнениям, включая инсульты, при отсутствии контроля.
Врач должен
поинтересоваться мочеиспусканием больного. Острая
задержка может быть связана с нарушение клубочковой фильтрации, а при наличии гипертрофии и/или
аденомы предстательной железы с патологией мочевыводящих путей.
Вот основные из известных нарушений регуляции АД.
• Врожденное повышение задержки натрия за счет повышенной его реабсорбции в почечных канальцах. Это особенно характерно для так называемых солечувствительных индивидов.Солечувствительные индивиды — это люди, у которых употребление поваренной соли (натрия) вызывает заметное повышение артериального давления (АД).
• Повышение тонуса симпатической нервной системы (СНС), которая в значительной степени находится под воздействием подкорковых сосудодвигательных образований. В свою очередь, СНС тесно связана с другими эндогенными факторами, ответственными за повышение СВ и ОПСС.
• Повышение функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), одного из главных гуморальных механизмов регуляции уровня АД.
• Снижение концентрации брадикинина - гуморального фактора, способствующего снижению уровня АД.
• Возможно врожденная, но, безусловно, провоцируемая перееданием и ожирением, резистентность тканей к инсулину и как следствие гиперинсулинемия, которая по принципу замкнутого круга усугубляет ожирение и может инициировать как АГ, так и инсулин-независимый сахарный диабет.
• Также, по-видимому, врожденное нарушение мембранного транспорта для электролитов, в первую очередь ионов натрия и калия, что приводит к увеличению внутриклеточного натрия и, как следствие - внутриклеточного кальция, от чего в значительной степени зависит повышение ОПСС.
• Возникновение эндотелиальной дисфункции, т.е. снижение продукции эндотелий-зависимых сосудорасширяющих факторов (в первую очередь оксида азота, NO) и одновременное повышение эндотелий-зависимых сосудосуживающих факторов (в первую очередь эндотелина-1).
20: Снижение
эластичности проявляется повышенным артериальным давлением
Основные способы повышения эластичности сосудов:
Правильное питание: Ограничение жирной, жареной и соленой пищи. Включение продуктов с витаминами C, A, E, P (цитрусовые, зелень, ягоды), а также богатых кремнием, селеном и калием.
Активность: Регулярные физические нагрузки — плавание, ходьба, легкий бег.
Тренировка сосудов: Контрастный душ, контрастные ванночки для рук и ног, баня (чередование температур).Отказ от вредных
привычек: Курение жестко поражает сосудистую стенку.
